急性缺血性腦卒中（AIS）是最常見的腦卒中類型，約占所有腦卒中病例的 80%。全球范圍內，腦卒中都是導致成年人殘疾和死亡的主要原因之一。通常必須及時再通血管及神經保護治療，通過藥物溶栓或機械取栓恢復腦部血流，減少腦組織損傷。然而，即使影像學顯示血管再通成功，仍有部分患者面臨“無效再通”的問題，約32-56%患者神經功能恢復很差，癥狀性顱內出血和再灌注損傷的比例較高，需要及時的神經保護，以改善或恢復患者的神經功能。安腦三醇（YC-6）注射液聯合再通的臨床試驗顯示，與安慰劑組相比，安腦三醇（YC-6）注射液組患者90天后神經功能（mRS 0-2分）恢復良好的預后率有較大的增加。提示使用安腦三醇（YC-6）注射液治療，可為患者帶來積極獲益的前景。

腦出血(intracerebral hemorrhage,ICH)又稱自發性腦出血，是腦卒中的一種主要類型，指非外傷性腦內血管破裂、血液溢出導致顱內腦組織的損傷，易造成患者嚴重殘疾甚至死亡。 在我國，腦卒中是成人致殘和致死的首位病因，其中腦出血約占全部腦卒中約18.8~47.6%。目前腦出血的臨床治療主要集中在預防進一步出血、減少顱內壓力，以及通過手術清除血腫。然而，尚缺少能夠調控出血后腦內病理生理變化的藥物，尤其是那些能夠促進血腫吸收、緩解炎癥和水腫、減少神經損傷，并改善患者急性期及恢復期預后的安全有效藥物。 安腦三醇（YC-6）注射液在臨床前的研究中，針對腦出血的動物治療中顯示出多方面的效果：抑制了腦出血的關鍵病理、生理過程，包括改善血腦屏障、促進血紅蛋白的清楚、減少氧化應激標志物MDA、保護神經元、減小血腫體積。此外，安腦三醇（YC-6）注射液還能提高腦出血動物的生存率和改善神經功能。其腦保護機制涉及減少神經元中血紅素及鐵的積累和氧化損傷，上調小膠質細胞中血腫清除受體CD163和HO-1的蛋白表達, 以及通過促進小膠質細胞的血腫清除來減輕腦損傷。公司于2021年已獲得了安腦三醇（YC-6）注射液治療腦出血適應癥的臨床試驗通知書，目前公司正在積極籌劃臨床試驗中。

放射性腦損傷（Radiation Brain Injury, RBI）是電離輻射后出現的腦部損傷，是放射治療后神經細胞和顱內血管受損后出現的一系列病變。 放射治療是頭頸部原發及轉移性腦腫瘤的重要治療手段。據統計約40%全身腫瘤患者出現腦轉移，全腦放療后都會出現放射性腦損傷，目前尚無特效藥物。 公司分別在伽馬射線和X射線輻射制造了C57BL/6小鼠放射性腦損傷模型。在給予安腦三醇（YC-6）注射液治療后，我們觀察到減少了RBI病灶體積，抑制了神經元和少突膠質細胞的丟失，抑制了星形膠質細胞和小膠質細胞的激活，減輕伽馬射線輻射對腦組織造成的損傷，并改善RBI小鼠的記憶功能。公司即將申請安腦三醇（YC-6）注射液治療放射性腦損傷的臨床試驗。

重癥肺炎（Severe Pneumonia, SP）是一種嚴重的呼吸系統疾病，其特點是肺組織的炎癥迅速惡化，可發展為全身性炎癥反應、感染性休克和多器官功能障礙，致死率高。目前，除了細菌性肺炎有針對性抗生素治療外，其他類型的重癥肺炎治療手段有限。 我們的臨床前研究顯示，安腦三醇（YC-6）注射液在多種動物模型中對重癥肺炎的病程進展具有顯著抑制作用，能夠減輕肺血管充血、肺泡間隔增厚、血管通透性增加等關鍵病理事件，減少炎癥細胞浸潤，保護肺上皮細胞和血管內皮細胞，降低肺泡間質纖維性增生和肺泡蛋白透明膜形成，從而改善氣血交換障礙和低氧血癥。此外，安腦三醇（YC-6）注射液還能顯著降低炎性因子水平，抑制“炎癥因子風暴”，減少急性肺損傷小鼠的死亡率，并改善肺水腫。 安腦三醇（YC-6）注射液對肺細胞的保護作用在體內外模型中均得到驗證，其抗炎機制主要是通過抑制炎癥通路中的關鍵分子，如NF-κB的p65亞基的入核和p38的磷酸化，從而抑制炎癥因子的基因轉錄和合成。YC-6還通過降低氧化應激標志物MDA和ROS水平，提高抗氧化酶SOD活性，減少肺上皮屏障損傷，抑制血管內皮細胞的氧化應激反應，顯示出在肺保護上的多重機制作用。 在已完成重癥肺炎病人的Ic期臨床研究結果顯示，安腦三醇（YC-6）注射液對重癥肺炎病人具有良好的耐受性。安腦三醇（YC-6）注射液在縮小肺葉炎癥浸潤、縮短患者創傷性呼吸機使用的時間上，改善血氧分壓及降低炎癥因子方面顯示了初步療效。為后續的II期臨床試驗的有效性觀察奠定了基礎。

阿爾茨海默癥（Alzheimer's Disease, AD）是全球老年人群中最常見的癡呆病癥，其患病率隨年齡增長而顯著上升，尤其在85歲以上的老年人中更為顯著。鑒于中國已進入了深度老齡化社會，預計AD患病人數將持續增長，給社會和家庭帶來沉重負擔。目前，AD的診斷主要依賴于臨床癥狀和一系列生物標志物，包括腦脊液和血液中的Aβ和Tau蛋白水平，以及通過PET成像觀察大腦中的淀粉樣蛋白或Tau蛋白的沉積。治療方面，盡管目前尚無根治方法，但已有極少數新的治療藥物上市，如靶向Aβ的抗體，在臨床試驗結果中顯示減緩疾病進展。然而，新藥的副作用也給患者帶來極大的風險，對AD的治療仍然充滿挑戰，需要更有效而副作用少的創新藥物以滿足AD的臨床需求。 在研產品CP202 口服片劑，在阿爾茨海默癥治療中展現出獨特的療效，其通過增加腦血流量、抗炎、降低AD生物標志物，降脂、改善腦功能、調節神經遞質等機制，將為阿爾茨海默癥患者提供更新更好的治療選擇。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH），又稱為代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH），是一種逐步惡性進展的慢性肝損傷疾病，包括肝細胞脂肪變性、肝細胞炎癥及進行性肝纖維化并發展為肝硬化或肝細胞癌，最終引起患者死亡。目前臨床治療方法非常有限，而未被充分闡明的病理機制及相關治療靶點是限制該領域藥物研發的重大瓶頸之一。 我司研發團隊突破性發現一個全新的NASH/MASH潛在治療靶點（研發代號CP830），基于該靶點構建了更貼近NASH/MASH臨床發病特征的自發（非飲食或藥物誘導）NASH/MASH全新動物病理模型，并建立特異性靶向小核酸藥物研發管線。該項目正在開展各項非臨床研究，現已獲得多項有效性數據，為后續申請臨床試驗提供了有力的依據。